Эффект виноградной грозди

Так называемый «эффект виноградной грозди» был открыт в 1961 году американскими учеными Найсли, Москау и Пеннингтоном, и подтвержден впоследствии советским ученым А.П. Явлиным. Результаты проведенных исследований заставили по-новому взглянуть на механизм и масшатабы вреда, приносимого алкоголем человеку.

В первых опытах американских ученых были использованы длиннофокусные микроскопы позволяющие наблюдать на клеточном уровне за процессами происходящими в живом организме. Для того, чтобы «заглянуть» в живого человека, Найсли и его коллеги воспользовались роговицей глаза, под которой удается рассмотреть мельчайшие кровеносные сосуды – капилляры. Из интервью, данного профессором Найсли в 1967 году корреспонденту журнала «Ридерс дайджест», следует, что идея посмотреть, не происходит ли каких-либо изменений в кровообращении на уровне капилляров под действием алкоголя, пришла совершенно случайно.

Оказалось, что под воздействием алкоголя происходит интенсивное склеивание красных кровяных телец – эритроцитов, обеспечивающих ткани организма кислородом.

Механизм склеивания состоит в следующем. Алкоголь - сильнейший растворитель биологических жиров. Спирт, как известно, используют для обезжиривания и очистки поверхности. При поступлении в организм, алкоголь быстро проникает в кровь, где начинает соприкасаться с эритроцитами. В обычном состоянии внешняя поверхность эритроцитов покрыта тонким слоем жировой смазки, которая, при трении о стенки сосудов, электризуется. Каждый из эритроцитов несет на себе однополярный, отрицательный заряд, поэтому эритроциты отталкиваются друг от друга. Спиртосодержащая жидкость удаляет этот защитный слой и снимает электростатическое напряжение. При этом красные кровяные клетки приобретают новое свойство: меняется их полярность и такие клетки начинают слипаться друг с другом

Это явление и получило название - "эффект виноградной грозди". Размер и количество таких гроздьев определяется количеством выпитого.

Следует заметить, что представление о кровообращении как о течении крови по сосудам на уровне капилляров довольно далеко от истины. Диаметр капилляров иногда настолько мал, что эритроциты буквально «проползают» по ним поодиночке, нередко раздвигая при этом стенки капилляров. Поэтому ясно, что целая гроздь склеенных эритроцитов не способна двигаться по капиллярам.

Появившиеся в крови гроздья из эритроцитов образуют в тонких капиллярах тромбы.

По наблюдениям, выполненным профессором Л.Е. Поповым совместно со студентами Московского университета В.Л. Поповым и Е.Ю. Черкашиным, комки эритроцитов появляются в пробах крови человека через 40 минут после приема алкоголя (испытуемый принимал натощак стакан сухого вина), их число достигает максимума через полтора-два часа (рис.1), когда концетрация алкоголя в крови максимальна. Сгустки имеют неправильную форму и содержат в среднем 200-500 эритроцитов. Встречаются отдельные сгустки, содержащие тысячи эритроцитов. Тромбы таких размеров перекрывают уже сосуды не самого мелкого калибра. При этом прекращается поступление эритроцитов и плазмы крови в соответственно все дальнейшие меньшие сосуды. Вместе с эритроцитами к тканевым клеткам перестает поступать кислород, вместе с плазмой – питательные вещества, содержащиеся в ней. Наступает гипоксия – кислородное голодание тканей, в которых возникли алкогольные нарушения кровоснабжения.

Тромб алкогольного происхождения, однажды возникнув, может сохраняться многие месяцы. Это заметил еще Найсли с сотрудниками, наблюдая за одними и теми же разветвлениями сосудов. Исследователи прекратили наблюдения, так и не дождавшись восстановления кровообращения в закупоренных сосудах.

Что же происходит с тканевыми клетками, лишившимися кислорода и питания? Они погибают. Погибают подобно любому живому существу при недостатке кислорода в среде обитания или при нарушениях в процессе дыхания.

Исследованиями Найсли, А.П. Явлина и других советских и зарубежных ученых получена достаточно ясная картина изменений, происходящих под воздействием алкоголя в самой кровеносной системе человека и животных. Импульсы давления (пульс), встречаясь с преградой – тромбом, вызывают сильное расширение сосудов в непосредственной близости от тромба. Иногда это расширение оказывается необратимым: появляется вздутие – микроаневризма (рис.2). В отдельных случаях стенки сосудов не выдерживают повышенного давления и разрываются, возникают кровоизлияния – микроинсульты.

Описанные поражения кровеносных сосудов под воздействием алкоголя имеют универсальный характер. Они происходят в тканях всех органов.

Изменения, происходящие в организме человека под воздействием алкоголя, очень похожи на нарушения, связанные с травмой. Синяк, полученный при ушибе, тоже представляет собой многочисленные кровоизлияния; нарушения кровоснабжения в поврежденной области также приводят к гибели части тканей. Человек, выпивший спиртного, представляет собой что-то вроде большого, во весь рост, равномерно распределенного синяка: те же кровоизлияния, те же отмирающие ткани, заменяемые соединительной тканью – мельчайшими рубцами, остающимися вместо клеток, выполняющих разнообразные функции. И заживление этого «человека-синяка», выздоровление после травмы, нанесенной ему алкоголем, длится приблизительно те же три недели, что и в случае синяка, полученного при ушибе.

О «выздоровлении», следует, конечно, говорить очень условно, потому что далеко не все погибшие клетки будут заменены новыми. Некоторые будут заменены на бесполезные рубцы (соединительную ткань), а некоторые в принципе не могут быть восстановлены, например, нейроны, каждый из которых является носителем уникальной информации.